Autor • Dr. Deborah M. Evans,
Abstracto
Recientemente se descubrió que el óxido nítrico (NO), un mediador de la homeostasis cardiovascular, la neurotransmisión y la función inmune, tiene efectos importantes en los huesos. Ambas formas constitutivas e inducibles de NO sin tasa son expresadas por células derivadas de hueso, y las citosinas tales como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón gamma (IFN-γ) son potentes estimuladores de NO producción. Cuando se combina con otras citoquinas, IFN-γ induce notablemente la producción de NO, que suprime la formación de osteoclastos y la actividad de los osteoclastos maduros.
Esta "superinducción" de NO es en gran parte responsable del efecto inhibidor selectivo de IFN-γ sobre la resorción ósea inducida por citoquinas. Las altas concentraciones de NO también son inhibidoras para las células del linaje de osteoblastos, y la producción de NO parece ser en parte responsable de los efectos inhibidores de las citosinas sobre la proliferación de osteoblastos. En concentraciones más bajas, sin embargo, el NO tiene diferentes efectos.
La inducción moderada de NO potencia la resorción ósea y la producción constitutiva de NO a bajas concentraciones promueve la proliferación de células similares a los osteoblastos y modula la función de los osteoblastos.
Por lo tanto, NO parece ser una molécula reguladora importante en el hueso con efectos sobre las células del linaje osteoblasto y osteoclastos y representa una de las moléculas producidas por los osteoblastos que regulan directamente la actividad osteoclástica. La estimulación de la producción de NO en el hueso por citosinas pro inflamatorias plantea la posibilidad de que el NO pueda estar involucrado como mediador de la enfermedad ósea en afecciones asociadas con la activación de citosinas, como la artritis reumatoide, la osteólisis asociada a tumores y la osteoporosis posmenopáusica.
